Ученые из Университета Темерти в Торонто опровергли существующие представления о развитии болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.
Основная теория о формировании болезни Альцгеймера гласит, что у больного вырабатывается слишком много белка бета-амилоида, который скапливается вместе с небольшими сгустками строительных частиц бета-амилоида (олигомеры), образуя бляшки, повреждающие нейроны.
Предыдущие исследования также показали, что в мозге людей с болезнью Альцгеймера уровень гормона соматостатина ниже, чем у людей, у которых болезни Альцгеймера не было, и что бета-амилоидные бляшки формируются именно вблизи нейронов, вырабатывающих соматостатин.
Теперь специалисты заметили новую закономерность, которая ставит под сомнение предыдущие гипотезы о роли соматостатина в развитии нейродегенеративного заболевания. Это произошло во время изучения бета-амилоидного белка в его мономерной и олигомерной формах. Они обнаружили, что из всех белков головного мозга соматостатин меньше всего связывается с бета-амилоидом, причем взаимодействует он только с олигомерами.
Кроме того, соматостатин блокирует образование олигомеров, а более высокие концентрации соматостатина оказывают больший эффект. То есть если имеется меньшее количество олигомеров, то сформируется меньшее количество сгустков, которые затем преобразуются в бета-амилоидные бляшки.
Ранее всегда считалось, что соматостатин играет важную роль в желудочно-кишечной, эндокринной и нервной системах, а его значение в развитии болезни Альцгеймера не удавалось доказать. Теперь ученые планируют продолжить исследование, чтобы выяснить, возможно ли с помощью воздействия на соматостатин прекратить формирование бета-амилоидных бляшек.